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殼寡糖的抗炎作用
作者:濰坊海之源    來源:濰坊海之源    日期:2019-07-03    人氣:

1、殼寡糖對中性細胞的雙向調節作用

  COS能抑制中性粒細胞的過度激活狀态,對保護機體免受急性時相反應時的損傷有利。體内研究證實,100μg/mLCOS能激活PLD和PI3K,促使糖原誘導小鼠腹膜炎模型的中性粒細胞産生超氧化物和過氧化氫,引起細胞凋亡。

  2、殼寡糖對巨噬細胞的雙向調節作用

  COS能激活靜息狀态的巨噬細胞,40μg/mLCOS作用24h,能顯著提高小鼠巨噬細胞RAW264.7的IL-18表達水平

  3、COS抑制刺激物對巨噬細胞的激活

  COS降低LPS刺激的RAW264.7細胞中促炎介質,如IL-1β和NO的産生,COS抑制LPS激活的細胞釋放NO和細胞因子的可能機制為上調精氨酸酶表達、抑制NF-κB激活以及由産生的TNF-α介導,因此COS是LPS的潛在抑制因子。

  4、COS對樹突細胞的調節作用

  COS能激活樹突細胞,使CD4 + T細胞增殖顯著。COS(聚合度7~16)可通過小鼠樹突細胞上的TLR4上調細胞MHCⅡ和CD86的表達,進而促進TNF-α表達量升高。

  5、COS對内皮細胞的調節作用

  200 μg/mL N-乙酰化殼寡糖( NACOS)預處理24 h能顯著抑制TNF-α( 100 U/mL,4h)誘導人臍靜脈内皮細胞( HUVECs)産生E-selectin。NA-COS預處理内皮細胞,能抑制TNF-α誘導的JNK活性,說明JNK參與NACOS對TNF-α誘導E-selectin表達的抑制作用。

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